tiistai 23. heinäkuuta 2013

Evoluutiota aikaistettiin (taas)


Vallitsevan kehitysopillisen käsityksen mukaan elämää maalla (kasveja ja elämiä) on ollut olemassa vain n. 500 miljoonaa vuotta. Oregonin yliopistossa tehty uusi tutkimus aikaistaa maaelämän neljä kertaa vanhemmaksi eli n. 2,2 miljardin vuoden ikäiseksi.

Diskagma buttonii (oikella leikkauskuva).

Geologi Gregory J. Retallackin johtama tutkimus esittää todistusaineistonaan Etelä-Afrikassa tehtyjä uusia fossiililöytöjä. Uusi fossiili - Diskagma buttonii - on myös ehdokkaana vanhimmaksi eukaryootiksi.

Kehitysopissa miljoona vuotta on kuin yksi päivä ja yksi päivä on kuin miljoona vuotta. Tällä kertaa 1500 miljoonaa vuotta ilmaantui eikä kissaa ehtinyt sanoa.

Tämäkin uusi tutkimustulos on kehitysopin epätarkkuusperiaatteen mukainen. Karvakuonoa se ei yllätä.


Lähde:

http://uonews.uoregon.edu/archive/news-release/2013/7/greening-earth-pushed-way-back-time

maanantai 22. heinäkuuta 2013

Parempaa informaatiota


Cambrigden yliopiston biologisten materiaalien lehtori Michelle Oyen kertoo tuoreessa artikkelissaan hämähäkinseitin ihmeellisistä ominaisuuksista, jotka ovat teknisesti erittäin kiinnostavia. Oyenin mukaan luonnon käytettävissä on parempaa informaatiota kuin insinööreillä.

(Kuva: spiber.se)

Artikkelissaan Oyen vertaa hämähäkinseittiä teräkseen. Samanpaksuinen teräslanka on vahvempi kuin seitti, mutta samanpainoinen teräslanka on paljon heikompi. Hämähäkin seitin tiheys on kuitenkin lähes kuusi kertaa pienempi kuin teräksen.

Oyenin mukaan hämähäkinseittiä tutkitaan innokkaasti, koska insinöörit haluavat jäljitellä sen rakennetta biomimetiikan keinoin. "Luonnollisten ja ihmisen valmistamien materiaalien merkittävin ero ei ole niinkään niiden ominaisuuksissa, vaan niiden valmistustavassa."

"Hähämäkinseitti on proteiinia, jota valmistetaan elävässä solussa. Valmistuprosessi tapahtuu ruumiinlämpötilassa, toisin kuin teräksen, jonka valmistus tapahtuu masuunissa. Hämäkinseitin magia perustuu DNA:ssa olevan informaation välittämiseen. Insinöörit lisäävät energian käyttöä ongelmien ratkaisemiseksi. Luonto tekee saman asian käyttämällä parempaa informaatiota."

Ihan tavallista maalaisjärkeä käytettäessä informaatio liitetään luontevimmin älykkääseen vaikuttimeen. Cambridgen yliopiston lehtorin mukaan luonto ratkaisee ongelmia paremman informaation avulla kuin perusinsinööri Veijo Miettinen. Kukaan ei liene tosissaan usko, että Veijo Miettisen informaatio on syntynyt ohjaamattoman prosessin tuloksena, mutta jotta voisimme kuulua itsenäisesti ajattelevien ja järkevien ihmisten armoitettuun joukkoon, niin meidän on uskottava, että luonnon parempi informaatio on peräisin älyvapaasta ohjaamattomasta prosessista.


Lähde:

http://theconversation.com/spider-silk-is-a-wonder-of-nature-but-its-not-stronger-than-steel-14879



tiistai 9. heinäkuuta 2013

Neandertalilaiset puhuivat kuten nykyihmiset


Nopeasti lisääntyvä tutkimustieto näyttää osoittavan, että neandertalilaiset muistuttivat meitä paljon enemmän kuin kuvittelimme vielä 10 vuotta sitten. Heidän kognitiiviset taitonsa ja kulttuurinsa olivat verrattavissa nykyihmisen vastaaviin.

(sandwalk.blogspot.co)

Max Planck Instituutin tutkimuksen mukaan ihmisen moderni kieli voidaan jäljittää viimeiseen yhteiseen esi-isään, joka nykyihmisellä ja neandertalin ihmisellä oli (kehitysopin mukaan) n. 500 000 vuotta sitten. Tämä uusi tutkimus aikaistaa ihmisen modernin kielen alkuperän 10 kertaa tähän astisia arvioita (n. 50 000 vuotta) aikaisemmaksi. Samalla se kumoaa saltationistisen näkemyksen, jonka mukaan yksi tai muutama mutaatio sai aikaan kielen syntymisen. Uusi näkemys myötäilee paremmin darwinismia eli pienin askelin tapahtuvaa kehitystä.

Neandertalilaisia on alunperin pidetty alkukantaisina ja raakalaismaisina alkuihmisinä, jotka eivät olleet kehittyneet nykyihmisen tasolle. Uusin tutkimustieto on osoittanut tämän kuvitelman virheelliseksi. Mistähän se johtuu, että neandertalilaisia ei ole pidetty tasavertaisina ihmisinä nykyihmisen kanssa? Olisiko syynä kehitysoppina tunnettu materialistinen ideologia, joka on hallinnut ja edelleen hallitsee tiettyä osaa tieteen kentästä? Tässäkään tapauksessa kehitysopin antama ennuste tai sen aikaansaama kuvitelma todellisuuden luonteesta ei osunut oikeaan. Kuinka paljon kehitysoppi on tosiasiassa ohjannut tieteellistä ajattelua ja teorianmuodostusta oikeaan suuntaan? Niitä tapauksia saa etsiä kuin neulaa heinäsuovasta.

Entä mitä sanoo Raamattu? Jumala loi ihmisen omaksi kuvakseen. Jumalan sanaan uskova olisi voinut ennustaa, että kaikki ihmiset ovat tasa-arvoisia, myös neandertalilaiset.



Lähde:

http://www.mpg.de/7448453/Neandertals-language


Kurkistus solun proteiinikanavaan


Connecticutin yliopiston (UConn) tutkijat ovat onnistuneet kurkistamaan syvälle elävän solun sisälle erittäin herkkien fluoresoivien antureiden avulla ja havaitsemaan ensimmäistä kertaa TIM23-kanavakompleksin rakenteellista dynamiikkaa sen luonnollisessa toimintaympäristössä. Tutkimus on julkaistu Nature Structural&Molecular Biology-tiedelehdessä.

Graafinen visualisointi TIM23-kompleksin eli proteiineja kuljettavan keskuskanavan rakenteellisesta muutoksesta, jonka aiheuttaa mitokondrion sisäkalvon energiatilan muutos. (Kuva: Nathan Alder)

Solun voimalaitoksena mitokondriolla riittää kiireitä. Huipputarkasti valmistetuttuja proteniineja kuljetetaan jatkuvasti mitokondrion ytimestä sen sisäkalvon läpi, missä ne auttavat tätä mahtavaa soluelintä suorittamaan sille kuuluvia tehtäviä - tuottamaan solupolttoainetta (ATP), välittämään tietoa ja ohjaamaan solun kasvua.

Tutkijat ovat jo pitkään tienneet, että keskuskanavan (translokaasi TIM23), jonka kautta useimmat proteiinit kulkevat, toiminta vaatii sähkökentän. Mutta he eivät ole tienneet sitä, kuinka koko prosessi tapahtuu.

Mutta nyt apulaisprofessori Nathan L. Alderin johtama tutkimusryhmä on havainnut, että TIM23-kompleksi ei pelkästään avaudu ja sulkeudu mitokondrion sisäkalvon energiatilojen vaihteluiden myötä, vaan se lisäksi muuttaa muotoaan.

Tutkimus kertoo kuinka solukalvon energiatilojen vaihtelut ajavat kalvoproteiinien rakenteellisia muutoksia ja valaisee sitä, kuinka solun kuljetusjärjestelmät käyttävät energiaa työnsä suorittamiseen. Se myös osoittaa, kuinka fluoresointikartoituksella voidaan saada uutta tietoa mitokondrion toimintaan liittyvistä sairauksista.

Nikolaus Pfanner Freiburgin yliopistosta pitää uutta tutkimusta "merkittävänä edistysaskeleena jänniteohjattujen proteiinikanavien (translokaasi) toiminnan ymmärtämisessä."

"Kalvoproteiinien jännitesensorien molekulaarinen luonne on keskeinen kysymys biokemiallisessa tutkimuksessa," Pfanner kollegoineen toteaa. "Tämä tutkimus... avaa uuden perspektiivin kalvoproteiinien jänniteriippuvaisten elementtien etsinnälle."

Alder koki jännittäviä hetkiä tutkimuksen aikana. "Kun näin ensimmäistä kertaa tietyn rakenteen, joka kertoi minulle, että olen kanavan keskellä, niin se oli eräs tiedemiesurani jännittävimmistä hetkistä," hän kertoo. "Tiesin, että olen havainnoimassa erästä perustavanlaatuista luonnonilmiötä, jota kukaan ei ole ennen nähnyt." Kun Alder näki proteiinikanavan taipuvan ja romahtavan solukalvon jännitemuutoksen johdosta, hän oli yhtälailla tohkeissaan.

"Kun me opimme yksityiskohtaisesti tuntemaan jännitesensorin, niin silloin meillä on parempi käsitys translokaasin toiminnasta ja lopulta me voimme soveltaa tätä tietoa myös muihin kuljetusproteiineihin, joiden toimintahäiriöt näyttävän liittyvän sydänsairauksiin ja syöpään," Alder sanoo.

Tutkimusryhmä toivoo voivansa tunnistaa kanavaproteiinista jännitesensorin muodostavan osan.

Alderin tutkimusryhmään kuuluivat myös jatko-opiskelijat Ketan Malhotra ja Murugappan Sathappa, sekä tutkija Judith S. Landin. Tutkimuksen kirjoittajiin kuuluu myös Alderin opettaja Arthur E. Johnson.

Karvakuono antaa täydet pisteet Connecticutin yliopiston tutkijoille ja uutistoimittajille. Uutisessa ei mainittu evoluutiota tai kehitysoppia eikä yritetty spekuloida sitä, kuinka molekulaariset jännitesensorit ja niistä riippuvaiset proteiinikanavat ovat mahdollisesti syntyneet itsestään mutaatioiden ja luonnonvalinnan tuloksena. Toki kehitysoppiin uskovat voivat sitä pohtia yön hiljaisina hetkinä.

Sen sijaan tutkijat toivat esiin vain tosiasiat. Uusi tieto jännitesensoreista ja niistä riippuvaisista solun kuljetuselimistä auttaa niiden toimintahäiriöistä johtuvien sairauksien tutkimuksessa.


Lähde:

http://today.uconn.edu/blog/2013/07/peering-into-the-protein-pathways-of-a-cell/


maanantai 8. heinäkuuta 2013

FAM190A-geeni ohjaa solunjakautumista ja liittyy usein syöpään


John Hopkins yliopiston tutkijat ovat havainneet, että heikosti tunnetulla FAM190A-geenillä on tärkeä rooli solusyklin mitoosi-vaiheessa. Lisäksi geenin mutaatiot näyttävät liittyvän syöpään.

Laboratoriokokeissa FAM190A-geenin ilmentymisen estäminen keskeytti mitoosin. Soluilla oli vaikeuksia erota toisistaan mitoosin loppuvaiheessa, jolloin tuloksena oli kaksi tai useampia tumia sisältävä solu. Jo sata vuotta sitten saksalainen Theodor Boveri yhdisti epänormaalin mitoosin syöpään. Mutta ennen tätä uutta havaintoa, mitoosiin liittyvää syöpää ei ole osattu yhdistää tiettyyn geeniin.

"Nämä solut yrittävät jakautua ja näyttä siltä, että ne onnistuvat muuten, mutta yksi säie jää yhdistämään niitä toisiinsa," professori Scott Kern kertoo. "Kun ne seuraavan kerran yrittävät jakautua, niin kaikki tumat kokoontuvat yhteen ja ne yrittävät tehdä neljä solua kahden sijaan. Ja seuraavalla kerralla 8 solua jne..."

Kernin ryhmä on aikaisemmin raportoinut, että FAM190A-geenit deleetiot liittyvät lähdes 40 % syöpätapauksista. Kernin tutkimusryhmän julkaisut ovat ainoita, jotka ovat keskittyneet FAM190A-geeniin. Geenin mutaatiot liittyvät usein syöpään, mutta geenin toiminta on tunnettu huonosti. Kernin mukaan FAM190A-geenin muutokset saattavat olla kolmanneksi yleisiä syövän syitä paremmin tunnettujen p53:n ja p16:n jälkeen.

"Me emme usko, että mikään eliölaji kykenee elämään ilman FAM160A-geeniä," Kern sanoo.

FAM160A-geeni on siis erittäin tärkeä jokaiselle elävälle solulle. Geenin mutaatiot ovat solulle ja koko eliölle haitallisia. Kuinka solu on voinut jakautua ja eliö ylipäätään olla olemassa ilman täysin toimivaa FAM160A-geeniä?

Tämä on taas yksi esimerkki elämän monisyisestä hienosäädöstä, jossa kehitysopillisilla (mutaatio&valinta) tarinoilla on kovin vähän sijaa.


Lähde:

http://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/cancer_linked_fam190a_gene_found_to_regulate_cell_division

lauantai 6. heinäkuuta 2013

Bakteeri kertoo kaverilleen kuinka torjua antibioottia


Western yliopistossa on havaittu uusi kommunikaatiokeino, joka auttaa bakteereita vastustamaan antibiootteja. Tutkimus on julkaistu PLOS ONE-tiedelehdessä.

Taiteilijan näkemys bakteereista. (Kuva: © fotoliaxrender / Fotolia)

Tohtori Miguel Valvano ja tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja väitöskirjatutkija Omar El-Halfawy osoittivat, että resistentimmät bakteerit - esimerkiksi Burkholderia cenocepacia - lähettävät vähemmän resistenteille bakteereille tuottamiaan pieniä molekyylejä, jotka auttavat bakteereita sietämään antibiootteja. Nämä molekyylit ovat muunneltuja aminohappoja ja monet bakteerilajit kykenevät käyttämään niitä hyödyksi.

"Nämä havainnot paljastavat uuden antibioottiresistenssimekanismin, joka perustuu bakteerien väliseen kemialliseen kommunikaatioon," Valvano sanoo. "Tämä auttaa suunnittelemaan uusia mikrobilääkkeitä, joilla näiden molekyylien vaikutus estetään."

El-Halfawy pitää löytöä jännittävänä ja kertoo, että lähes kaikki bakteerilajit kykenevät hyödyntämään/ymmärtämään näitä pieniä molekyylejä eli kyseessä on varsin universaali bakteerikieli.

B. cenocepacialla on myös toinen kommunikaatiokeino antibiootteja vastaan. Se tuottaa proteiinia, joka sitoutuu antibioottiin heikentäen sen vaikutusta.

Bakteerien antibioottiresistenssiä on pidetty eräänä evoluution (kehitysopin) todisteena. Tällä resistenssimekanismilla ei kuitenkaan ole mitään tekemistä kehitysopin kanssa. Yksinkertaisina pidetyillä bakteereilla on nerokkaita ominaisuuksia, jotka voidaan parhaiten selittää älykkäällä syyllä.


Lähde:

http://communications.uwo.ca/media/releases/2013/June/bacteria_communicate_to_help_each_other_resist_antibiotics.html

perjantai 5. heinäkuuta 2013

Yksi geeni, kaksi proteiinia


Chicagon yliopiston tutkijat ovat löytäneet ihmiseltä geenin, joka koodaa kaksi erilaista proteiinia samasta lähetti-RNA:sta. Tutkimus on julkaistu Cell-tiedelehdessä.

"Tämä on ensimmäinen esimerkki korkeammilla organismeilla, jossa yksi geeni tuottaa kaksi proteiinia samasta mRNA:sta samanaikaisesti," tutkimuksen johtaja professori Christopher Gomez kertoo. "Se tarkoittaa paradigman muutosta käsityksissämme geenien tavasta koodata proteiineja."

Ihmisellä on sama määrä geenejä kuin sukkulamadolla eli n. 20000. Tämä ilmeinen ristiriita biologisen monimutkaisuuden ja geenien lukumäärän välillä selittyy osoittain sillä, että samasta geenistä voidaan valmistaa erilaisia lähetti-RNA-molekyylejä.

Gomez työryhmineen on havainnut uuden monimutkaisuuden tason tässä prosessissa tutkiessaan erästä neurologista sairautta (SCA6), joka rappeuttaa lihastoiminnan. Sen syyksi on paljastunut mutaatio CACNA1A-geenissä, joka koodaa hermosolulle tärkeää kaliumkanavaproteiinia. Mutaatio lisää proteiiniin ylimääräisen glutamiini-aminohapon.

Vaikka geeni, mutaatio ja sen vaikutus proteiiniin tunnetaan, niin yritykset löytää sairauden biologinen syy eivät tuottaneet tulosta. Mutaatiosta huolimatta kaliumkanavaproteiinit näyttivät toimivan normaalisti.

Tutkijat alkoivat epäillä toista tekijää ja kohdistivat huomionsa huonosti tunnettuun α1ACT-proteiiniin, joka on CACNA1A:n vapaana ajelehtiva osa. Hämmästykseen he havaitsivat, että CACNA1A-proteiinia koodaava mRNA, koodaa myös α1ACT-proteiinia.

Tutkijoilla oli nyt ensimmäistä kertaa todisteet siitä, että yksi ihmisen geeni koodaa yhden mRNA:n, joka puolestaan koodaa kahta rakenteellisesti erilaista proteiinia. Tämän mahdollistaa mRNA:ssa oleva erityinen sekvenssi, sisäinen ribosomaalinen sisääntulo (internal ribosomal entry site, IRES). Normaalisti se sijaitsee mRNA:n alussa, mutta nyt se on keskellä tarjoten ribosomille toisen aloituskohdan proteiinisynteesiä varten.

Gomezin ryhmä havaitsi, että α1ACT toimii transkriptiotekijänä, joka edistää tiettyjen aivosolujen kasvua. Huomattavaa oli kuitenkin se, että mutaation seurauksena muuntunut α1ACT oli myrkyllinen hermosoluille soluviljelykokeessa ja se aiheutti SCA6:n kaltaisia oireita eläinkokeissa.

Tutkijat toivovat löytävänsä ihmiseltä lisää näitä "kaksitoimisia" geenejä ja oppivansa ymmärtämään niiden merkityksen biologiallemme.

"Me löysimme tämän geneettisen ilmiön etsimällä sairauden syytä ja nyt meillä on potentiaalisia mahdollisuuksia kehittää sairauteen hoitomenetelmiä," Gomez sanoo. "Mikäli me voisimme estää virheellisen proteiinin tuotannon, niin silloin sairauden etenemisen pysäyttäminen voisi olla mahdollista."

Uutta tieteellistä tietoa saadaan tutkimalla mutaatioiden aiheuttamia sairauksia. Uutta tieteellistä tietoa ei saada tutkimalla mutaatioiden aiheuttamaa evoluutiota. Mistähän tämä johtuu?

Entä kuinka hyvin kaksitoiminen geeni ja mRNA sopivat yhteen kehitysopin kanssa? Tämä esimerkki osoittaa, että erittäin huonosti. Vaikka toinen geenituote näyttää toimivan normaalisti, niin toisesta on mutaation seurauksena tullut vakavan taudin aiheuttaja.

Proteiinit ovat atomin tarkkuudella viritettyjä molekyylikoneita. Jos samasta ohjeesta valmistetaan kaksi huippuunsa viritettyä nanokonetta, niin kuinka todennäköisesti valmistusohjeen satunnainen muutos tuottaa kaksi entistä parempaa tuotetta tai edes kaksi toimivaa tuotetta?


Lähde:

http://www.newswise.com/articles/new-mechanism-for-human-gene-expression-discovered

tiistai 2. heinäkuuta 2013

Krokotiililla on superaisti


Geneven yliopiston tutkijat ovat havainneet, että krokotiillieläimillä on ihossaan moniaistinelimet (multisensory organ), joka kykenevät aistimaan kosketusta, lämpöä, kylmää ja ympäristön kemikaaleja. Tällaisia aistinelimiä ei ole muilla selkärankaisilla. Tutkimus on EvoDevo-tiedelehdessä.

Niilin krokotiililla on moniaistielimet ihossaan.

Krokotiilieläimillä, joihin kuuluvat krokotiilit, alligaattorit, gaviaalit ja kaimaanit, on ihon pinnassa keratiini- ja luulevyistä muodostuneita suomuja ihon suojana. Pään suomut ovat erikoisia, koska ne syntyvät kovettuneen ihon halkeilusta, eivätkä ole siis geneettisen ohjeen tuottamia.

Suomuissa on aistinelimiä, jotka tunnetaan nimellä  kupupainereseptori (dome pressure receptor, DPR) tai ISO (Integumentary Sensory organ) ja niillä on sormenpään herkkyys.

Niilin krokotiililla on kehonsa joka puolella ISOja, joilla se kykene aistimaan kosketusta, lämpöä, kylmää ja ympäristön kemikaaleja, mutta ei suolapitoisuutta. Ne kykenevät havaitsemaan suolapitoisuuden kielessä olevien aistimien avulla ja säätämään aineenvaihduntaansa suolapitoisuuden mukaan.

"ISO-aistimet ovat hyvin erityislaatuisia, koska ne ovat niin monipuolisia ja koska niitä ei ole muilla selkärankaisilla," professori Michel Milinkovitch kertoo. "Tavallisten aistimien (diffuse sensory system), jollaiset meillä on ihossamme, muuttuminen ISO-aistimiksi on mahdollistanut krokotiilien panssaroidun mutta hyvin tuntoherkän ihon evoluution."

Professori Milinkovitch on tehnyt hyvää työtä selvittäessään krokotiilieläinten ihon tuntoelimien toimintaa. Hän olisi kuitenkin voinut jättää uskoon perustuvat kehitysopilliset tulkinnat väliin, koska hänellä ei ole minkäänlaista tieteellistä näyttöä siitä, että krokotiilieläimien ainutlaatuiset moniaistinelimet ovat kehittyneet muilla selkärankaisilla olevista yksinkertaisemmista elimistä.

Piirileikkiyhteenvetona:

Tavallisen aistinelimen muuttuminen ISO-aistiksi on mahdollistanut krokotiilin ihon evoluution. Krokotiilin ihon evoluutio on mahdollistanut tavallisen aistinelimen muuttumisen ISO-aistiksi. Mikä on syy ja mikä on seuraus?


Lähde:

http://www.biomedcentral.com/presscenter/pressreleases/20130702