Kirjassaan Miksi evoluutio on totta Jerry A. Coyne esittää todisteita evoluutiolle. Tässä kirjoituksessa esitellään ja analysoidaan joitain Coynen esittämistä evoluution todisteista.
Bakteerien antibioottiresistenssi
Coyne kirjoittaa (s. 179):
"
Vuonna 1941 maailman kaikki S. aureus- kannat lakosivat lääkkeen [penisilliini] tieltä. Nyt, 75 vuotta myöhemmin, 95 % maailman S. aureus-kannoista on vastustuskykyisiä penisilliinille. Yksittäisissä bakteereissa tapahtui mutaatioita, jotka antoivat niille kyvyn tuhota lääke ja nämä mutaatiot tietysti levisivät kaikkialle maailmaan. Vastaiskuna lääketeollisuus kehitti uuden antibiootin, metisilliinin, mutta siitäkin on uusimpien mutaatioiden myötä tulossa käyttökelvoton. Molemmissa tapauksissa tutkijat ovat havainneet tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."
Coyne antaa tässä virheellisen kuvan
S. aureus/MRSA - bakteerikantojen antibioottiresistenssin syystä. Coynen mukaan antibioottiresistenssin aiheuttaa bakteereissa tapahtuneet mutaatiot. Tämä väite ei perustu kokeellisen luonnontieteen havaintoihin, vaan omaksutun ideologian (tässä
kehitysoppi) inspiroimaan mielikuvitukseen. Coynen sepittämä mielikuvitustarina on sinällään sopusoinnussa darwinistisen mutaatioihin perustuvan evoluution kanssa.
Kokeellisen luonnontieteen havaintojen mukaan
S.aureus/MRSA-bakteerikantojen resistenssi β-laktaamiantibiootteja (joihin
penisilliini ja
metisilliini kuuluvat) vastaan perustuu antibiootteja hajottaviin entsyymeihin, joiden tuotantoa bakteerissa ohjaa monimutkainen geenisäätelyjärjestelmä, sekä
PBP-proteiinin modifikaatioon.
Antibioottiresistenssin mekanismit
Metisilliinille resistenttejä
S. aureus-bakteerikantoja kutsutaan yleisesti nimellä
MRSA (metisilliinille resistentti
S. aureus).
MRSA on tullut tunnetuksi pelättynä sairaalabakteerina. Metisilliiniresistenssimekanismeja tunnetaan ainakin kaksi: BlaI-repressoriin perustuva vaimennusmekanismi sekä soluseinän synteesiin osallistuvan proteiinin (
PBP) modifikaatio.
1) Vaimennusmekanismi (kuva 1.)
Mikäli ympäristö ei sisällä β-laktaamiantibiootteja, niin
BlaI-repressori estää β-laktamaasientsyymiä koodaavan
blaZ-geenin transkription eli bakteeri ei valmista antibioottia hajottavaa entsyymiä. Bakteeri tunnistaa ympäristössä olevan antibiootin solukalvolla sijaitsevalla
BlaR1-proteiinilla, joka välittää tiedon antibiootista solukalvon läpi bakteerin sytoplasmaan. Siellä käynnistyy tapahtumaketju, jonka tuloksena
blaZ-geenin vaimennus purkautuu ja antibioottia hajottavan entsyymin valmistus käynnistyy bakteerissa. Entsyymi kuljetetaan bakteerin ulkopuolelle, jossa se hajottaa antibiootin.
Kaiken kaikkiaan
BlaI-repressoriin perustuva resistenssimekanismi muodostuu monimutkaisesta ja moniosaisesta säätelyjärjestelmästä, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta ja tässä on siitä esitetty vain karkea kuvaus. Oleellista on kuitenkin se, että bakteerissa on valmiina koneisto antibioottia hajottavan entsyymin valmistamiseksi ja bakteeri voi käynnistää tämän koneiston tarvittaessa sekä säätää tuotantomäärää.
2)
PBP-proteiinin modifikaatio
PBP-proteiini osallistuu bakteerin soluseinän (
peptidoklygaani) synteesiin. β-laktaamiantibioottien toiminta perustuu siihen, että ne sitoutuvat
PBP-proteiiniin (josta se on myös saanut nimensä
Penicillin Binding Protein, PBP) ja estävät näin solukalvon synteesin, jolloin bakteeri kuolee.
MRSA-kannoissa oleva
mecA-geeni koodaa hieman erilaista
PBP-proteiinia (
PBP2'). Tähän muuntuneeseen proteiiniin β-laktaamiantibiootit sitoutuvat heikommin, joten ne eivät enää kykene estämään bakteerin solukalvon synteesiä. Tutkijoilla ei ole täyttä varmuutta
mecA-geenin alkuperästä. Homologinen geeni on löytynyt 13 eri
Staphylococcus-lajista sekä
Enterococcus hirae-bakteerista. Geeni sijaitsee
SCCmec-nimisessä patogeenisuussaarekkeessa (
staphylococcal cassette chromosome mec), joka voi siirtyä bakteerista toiseen.
Coyne yrittää käyttää bakteerien antibioottiresistenssiä evoluution todisteena, mutta epäonnistuu siinä antamalla virheellistä tietoa. Itse asiassa Coynen pitäisi selittää se, miten
S. aureus-bakteerikantojen monimutkaiset antibioottiresistenssimekanismit ovat kehittyneet ja mistä niihin liittyvät geenit ovat peräisin ja kuinka bakteerien väliset horisontaaliset geenien siirtomekanismit ovat kehittyneet.
Coynen esittämä tarina
S.aureus-bakteerikantojen antibioottiresistenssin syistä on niin kaukana totuudesta, että sitä on vaikea käsittää. Miten on mahdollista että Coynen kirjaan on päätynyt tällaista tieteellisesti heikkotasoista aineistoa?
Kirjan takakannen esittelyteksti kertoo Coynen osoittavan "
miksi kreationismista ei ole evoluutioteorian haastajaksi." Tässä tapauksessa Coyne kuitenkin osoitti miksi kehitysopista ei ole kokeellisen luonnontieteen haastajaksi.
Tämä tapaus vahvistaa sitä näkemystä, että ihmisen maailmankuva - hänen käsityksensä todellisuuden perimmäisestä luonteesta - vaikuttaa voimakkaasti hänen ajatteluunsa, jopa niin voimakkaasti, että kokeellisen luonnontieteen havainnotkin helposti unohdetaan tai sysätään syrjään.
Coynelle on kuitenkin annettava tunnustusta, sillä sitaatin viimein lause on täysin oikein. Tutkijat ovat tosiaan havainneet bakteereissa uusia geenejä eli "
tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."
Lähteet ja suositeltavaa lukemista:
Coyne, Jerry A. (2009): Miksi evoluutio on totta, Vastapaino
Hedman, Klaus; Heikkinen, Terho; Huovinen, Pentti; Järvinen, Asko; Meri, Seppo; Vaara, Matti (toim.) (2010): Mikrobiologia Kirja 1, Duodecim, Helsinki
Llarrull, Leticia I.; Toth, Marta; Champion, Matthew M.; Mobashery, Shahriar (2011):
Activation of BlaR1 Protein of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, Its Proteolytic Processing, and Recovery from Induction of Resistance, J Biol Chem, 286: 38148-38158
Reid, Sean D. et al.: Evolution of MRSA kirjassa Seifert, Steven H.; DiRita, Victor J. (2006): Evolution of Microbial Pathogens, ASM Press, Washington
Wilson, Brenda A.; Salyers, Abigail A.; Whitt, Dixie D.; Winkler, Malcolm E. (2011): Bacterial Pathogenesis A Molecular Approach, ASM Press