perjantai 28. maaliskuuta 2014

Arkiston pökäleitä, osa 5


Helsingin yliopiston järjestämien vuoden 2009 Tieteen päivien teemana oli evoluutio. Keskiviikkona 7.1. yliopistolla pidettiin kaksi luentosarja otsikoilla "Mitä jokaisen tulisi tietää evoluutiosta" ja "Evoluutio nykysuomessa". Näin maallikon näkökulmasta tulee ensimmäisenä mieleen että evoluution juhlavuoden kunniaksi yliopisto marssittaisi estradille huippututkijansa, jotka esittäisivät evoluutiosta sellaisen todistearsenaalin, että vakavasti evoluutioteoriaa epäileväkin putoaisi tuolilta pukamat paukkuen. Näin ei kuitenkaan käynyt.

Akatemiaprofessori Johanna Mappes kertoi kasvi-ja eläinjalostuksesta ja näytti kuvia kasveista ja rotukoirista. Hän kertoi myös, että koloradokuoriaisesta on usealle torjunta-aineelle immuuni muoto, joka on yleistynyt torjunta-aineiden käytön myötä. Mikäli torjunta-aineita ei käytetä immuuneja yksilöitä on vain pieni osa koko populaatiosta.

Päätoimittaja Katja Bargum kertoi mm. toiselle mantereelle siirretyistä sammakoista joiden koko levinneisyysalueensa reunoilla on selvästi kasvanut ja käärmeestä, jonka suun on havaittu pienentyneen näiden tulokassammakoiden esiintymisalueella. Hän kertoi myös Havaijille viedystä sirkasta, joka on lakannut sirittämästä, koska kotoperäinen sirkan tappava loinen paikallistaa sirkan sirityksen perusteella. Hiljaiset sirkat ovat mutaation seurauksena menettäneet siivestään äänen muodostamiseen tarvittavan rakenteen. Hiljaisilla sirkoilla on kuitenkin pieni ongelma naaraatkaan eivät löydä niitä, koska nekin löytävät rakastajansa äänen perusteella! Bargum kertoi myös että, monet virukset ovat hyvin muuntautumiskykyisiä eli niillä voi olla useita erilaisia muotoja.

Lehtori Timo Vuorisalo kertoi mm. että Suomessa on kaksi erilaista muoto kivisimpusta, joista toinen on levinnyt Suomeen idästäpäin ja toinen Länsi-Euroopasta sekä siitä, että talitiaispopulaation geneettisen perimä monimuotoisuuden on havaittu kasvaneen saastuneessa ympäristössä, kun taas erään toisen lintulajin monimuotoisuus on kaventunut samassa ympäristössä.

Akatemiaprofessori Ilkka Hanski kertoi, että täpläverkkoperhosella on kaksi geneettisesti toisistaan eroavaa muotoa. Toisella näistä muodoista on parempi lentokyky ja ne kykenevät paremmin levittäytymään sirpaleisessa elinympäristössä. Tämän vuoksi niiden osuus on uusissa populaatioissa suurempi. Huonommin lentävä muoto on vallitsevana vanhoissa ja enemmän paikallaan pysyvissä populaatioissa.

Hupaisin tapaus oli professori Kauri Mikkolan teollisuusmelanismiesimerkki. Mikkolan varsin äänekkään evoluutiojulistuksen oleellisin sanoma oli se, että Englannissa on vaalea koivumittaripopulaation havaittu ensin tummuneen ja sitten on tumman koivumittaripopulaation havaittu vaalenneen eli koivumittaripopulaatio on palannut lähtöpisteeseensä. Tässä tapauksessa evoluutio on kulkenut jopa kokonaisen täyden ympyrän.Voilá, sanoisi ranskalainen. Mikkola oli myös hyvin närkästynyt, kun hänen hienoa evoluution todistettaan ei mainita kahdessa uudessa suomalaisessa evoluutiota käsittelevässä kirjassa. Vaivautuneen oloinen Katja Bargum, joka on toinen toisen uuden kirjan kirjoittajista selitti, että teollisuusmelanismi on niin vanha ja yleisesti tunnettu asia, ettei sitä enää tarvitse mainita. Bargumin argumenttia soveltamalla fysiikan kirjoista pitäisi jättää pois Newtonin mekaniikan lait ja Einsteinin suhteellisuusteoria!

Tähän voisi vielä lisätä, että YLE Teema lähetti 8.1. ohjelman Tieteen päiviltä. Ohjelmassa dosentti Jussi Viitala kertoi hauskan esimerkin kehää kiertävästä evoluutiosta, jonka aiheutti aavikkoliskoilla havaittu vaihtelu reviirikäyttäytymisessä. Liskot eivät mihinkään kehittyneet, ainoastaan liskopopulaatiossa enemmistövalta vaihtoi jatkuvasti omistajaa.

Evoluutioteorian mukaan kaikki eliölajit ja niiden sisältämä geneettinen monimuotoisuus on saanut alkunsa yhdestä solusta, alkukopioitujasta. Torstaina 8.1. professori Dennis Bamford kertoi, että tätä alkukopioituja kutsutaan nimellä LUCA (Last Universal Common Ancestor). Evoluutioteorian mukaan LUCAsta lähtenyt kehitys on mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla tuottanut nyt havaittavan suunnattoman geneettisen informaation kirjon.

Kaikki kunnia evoluution todisteita esittäneille tutkijoille. He ovat tehneet mahdottoman hienoja ja yksityiskohtaisia havaintoja eliömaailmasta. Mutta minä en voi yhtyä heidän tulkintaansa siitä, että nämä havainnot todistavat eliöiden kehittyneen yhdestä solusta tai että eliömaailmaa rikastuttavaa kehitystä edelleen tapahtuisi. Havainnoissa näyttää ennenminkin olevan esimerkkejä rappeutumisesta tai vain paikallaan pyörivästä evoluutiosta, joka palaa alkutilaansa.

tiistai 25. maaliskuuta 2014

Miksi evoluutio on totta, osa 1


Kirjassaan Miksi evoluutio on totta Jerry A. Coyne esittää todisteita evoluutiolle. Tässä sarjassa esitellään ja analysoidaan joitain Coynen esittämistä evoluution todisteista. 

Bakteerien antibioottiresistenssi

Coyne kirjoittaa (s. 179):

"Vuonna 1941 maailman kaikki S. aureus- kannat lakosivat lääkkeen [penisilliini] tieltä. Nyt, 75 vuotta myöhemmin, 95 % maailman S. aureus-kannoista on vastustuskykyisiä penisilliinille. Yksittäisissä bakteereissa tapahtui mutaatioita, jotka antoivat niille kyvyn tuhota lääke ja nämä mutaatiot tietysti levisivät kaikkialle maailmaan. Vastaiskuna lääketeollisuus kehitti uuden antibiootin, metisilliinin, mutta siitäkin on uusimpien mutaatioiden myötä tulossa käyttökelvoton. Molemmissa tapauksissa tutkijat ovat havainneet tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."

Coyne antaa tässä virheellisen kuvan S. aureus/MRSA - bakteerikantojen antibioottiresistenssin syystä. Coynen mukaan antibioottiresistenssin aiheuttaa bakteereissa tapahtuneet mutaatiot. Tämä väite ei perustu kokeellisen luonnontieteen havaintoihin, vaan omaksutun ideologian (tässä kehitysoppi) inspiroimaan mielikuvitukseen. Coynen sepittämä mielikuvitustarina on sinällään sopusoinnussa darwinistisen mutaatioihin perustuvan evoluution kanssa.

Kokeellisen luonnontieteen havaintojen mukaan S.aureus/MRSA-bakteerikantojen resistenssi β-laktaamiantibiootteja (joihin penisilliini ja metisilliini kuuluvat) vastaan perustuu antibiootteja hajottaviin entsyymeihin, joiden tuotantoa bakteerissa ohjaa monimutkainen geenisäätelyjärjestelmä, sekä PBP-proteiinin modifikaatioon.


Antibioottiresistenssin mekanismit

Metisilliinille resistenttejä S. aureus-bakteerikantoja kutsutaan yleisesti nimellä MRSA (metisilliinille resistentti S. aureus). MRSA on tullut tunnetuksi pelättynä sairaalabakteerina. Metisilliiniresistenssimekanismeja tunnetaan ainakin kaksi: BlaI-repressoriin perustuva vaimennusmekanismi sekä soluseinän synteesiin osallistuvan proteiinin (PBP) modifikaatio.

1) Vaimennusmekanismi (kuva 1.)

Mikäli ympäristö ei sisällä β-laktaamiantibiootteja, niin BlaI-repressori estää β-laktamaasientsyymiä koodaavan blaZ-geenin transkription eli bakteeri ei valmista antibioottia hajottavaa entsyymiä. Bakteeri tunnistaa ympäristössä olevan antibiootin solukalvolla sijaitsevalla BlaR1-proteiinilla, joka välittää tiedon antibiootista solukalvon läpi bakteerin sytoplasmaan. Siellä käynnistyy tapahtumaketju, jonka tuloksena blaZ-geenin vaimennus purkautuu ja antibioottia hajottavan entsyymin valmistus käynnistyy bakteerissa. Entsyymi kuljetetaan bakteerin ulkopuolelle, jossa se hajottaa antibiootin.

Kaiken kaikkiaan BlaI-repressoriin perustuva resistenssimekanismi muodostuu monimutkaisesta ja moniosaisesta säätelyjärjestelmästä, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta ja tässä on siitä esitetty vain karkea kuvaus. Oleellista on kuitenkin se, että bakteerissa on valmiina koneisto antibioottia hajottavan entsyymin valmistamiseksi ja bakteeri voi käynnistää tämän koneiston tarvittaessa sekä säätää tuotantomäärää.

Kuva 1. BlaI-repressoriin perustuva vaimennusmekanismi MRSA-bakteerissa. (Kuva: Llarrull et al.)

2) PBP-proteiinin modifikaatio

PBP-proteiini osallistuu bakteerin soluseinän (peptidoklygaani) synteesiin. β-laktaamiantibioottien toiminta perustuu siihen, että ne sitoutuvat PBP-proteiiniin (josta se on myös saanut nimensä Penicillin Binding Protein, PBP) ja estävät näin solukalvon synteesin, jolloin bakteeri kuolee.

MRSA-kannoissa oleva mecA-geeni koodaa hieman erilaista PBP-proteiinia (PBP2'). Tähän muuntuneeseen proteiiniin β-laktaamiantibiootit sitoutuvat heikommin, joten ne eivät enää kykene estämään bakteerin solukalvon synteesiä. Tutkijoilla ei ole täyttä varmuutta mecA-geenin alkuperästä. Homologinen geeni on löytynyt 13 eri Staphylococcus-lajista sekä Enterococcus hirae-bakteerista. Geeni sijaitsee SCCmec-nimisessä patogeenisuussaarekkeessa (staphylococcal cassette chromosome mec), joka voi siirtyä bakteerista toiseen.

                                                
Coyne yrittää käyttää bakteerien antibioottiresistenssiä evoluution todisteena, mutta epäonnistuu siinä pahoin antamalla virheellistä tietoa. Itse asiassa Coynen pitäisi selittää se, miten S. aureus-bakteerikantojen monimutkaiset antibioottiresistenssimekanismit ovat kehittyneet ja mistä niihin liittyvät geenit ovat peräisin ja kuinka bakteerien väliset horisontaaliset geenien siirtomekanismit ovat kehittyneet.

Coynen esittämä tarina S.aureus-bakteerikantojen antibioottiresistenssin syistä on niin kaukana totuudesta, että sitä on vaikea käsittää. Miten on mahdollista että Coynen kirjaan on päätynyt tällaista tieteellisesti täysin ala-arvoista aineistoa?

Coyne on ekologian ja evoluutiotutkimuksen professori, joten hänellä olettaisi olevan kohtuullisen hyvät tiedot evoluution eri osa-alueista. Hän ei ole molekyyli-tai mikrobiologi, mutta silti voisi olettaa, että antibioottiresistenssistä populaaritiedekirjassa kirjoittava professori suorittaisi edes ylimalkaisen kirjallisuustutkimuksen, ennen kuin esittää väitteitä omaksumansa ideologian tueksi. Bakteerien antibioottiresistenssimekanismeista on olemassa runsaasti helposti saatavilla olevaa tutkimustietoa. Aiheesta kirjoittavan ei tarvitse turvautua omaan mielikuvitukseen.

Kiitososion mukaan kirjan tekemiseen ja tarkistamiseen on osallistunut useita henkilöitä, joiden voisi olettaa olevan biologiaa hyvin tuntevia. Tämä seikka tekee tämän asian ymmärtämisestä vieläkin vaikeamman. Eikö kukaan Coynen taustajoukoista tunne mikrobiologiaa? Eikö kukaan heistä vaivautunut tarkistamaan asioita alan kirjallisuudesta? Käsittämätöntä! Hämmästyttävää! Tämä ei anna kovin mairittelevaa kuvaa tieteen tekijöistä. Jokaisen kokeellista luonnontiedettä rakastavan pitäisi tuntea myötähäpeää Coynen kirjan johdosta ja toivoa, että Coyne ei olisi kirjoittanut antibioottiresistenssistä mitään.

Kirjan takakannen esittelyteksti kertoo Coynen osoittavan "miksi kreationismista ei ole evoluutioteorian haastajaksi." Tässä tapauksessa Coyne kuitenkin osoitti miksi kehitysopista ei ole kokeellisen luonnontieteen haastajaksi.

Tämä tapaus vahvistaa sitä näkemystä, että ihmisen maailmankuva - hänen käsityksensä todellisuuden perimmäisestä luonteesta - vaikuttaa voimakkaasti hänen ajatteluunsa, jopa niin voimakkaasti, että kokeellisen luonnontieteen havainnotkin helposti unohdetaan tai sysätään syrjään.

Coynelle on kuitenkin annettava tunnustusta, sillä sitaatin viimein lause on täysin oikein. Tutkijat ovat tosiaan havainneet bakteereissa uusia geenejä eli "tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."


Lähteet ja suositeltavaa lukemista:

Coyne, Jerry A. (2009): Miksi evoluutio on totta, Vastapaino

Hedman, Klaus; Heikkinen, Terho; Huovinen, Pentti; Järvinen, Asko; Meri, Seppo; Vaara, Matti (toim.) (2010): Mikrobiologia Kirja 1, Duodecim, Helsinki

Llarrull, Leticia I.; Toth,  Marta; Champion, Matthew M.; Mobashery, Shahriar (2011): Activation of BlaR1 Protein of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, Its Proteolytic Processing, and Recovery from Induction of Resistance, J Biol Chem, 286: 38148-38158

Reid, Sean D. et al.: Evolution of MRSA kirjassa Seifert, Steven H.; DiRita, Victor J. (2006): Evolution of Microbial Pathogens, ASM Press, Washington

Wilson, Brenda A.; Salyers, Abigail A.; Whitt, Dixie D.; Winkler, Malcolm E. (2011): Bacterial Pathogenesis A Molecular Approach, ASM Press


lauantai 22. maaliskuuta 2014

Kelpoisin hukassa


Olemme oppineet tuntemaan evoluution "kelpoisimman henkiinjäämisenä" (survival of the fittest), joka kuvaa luonnonvalintaa, mutta Oxfordin yliopistossa tehty uusi tutkimus haastaa tämän näkemyksen. Tutkimuksen mukaan "kelpoisin" ei koskaan ilmaannu eikä siten ole selviytyvien joukossa. 

Kaavio mahdollisista RNA-molekyylin mutaatioista. Siniset viivat osoittavat neutraaleja mutaatioita, jotka eivät muuta fenotyyppiä. Harmaat ovat vaihtoehtoista fenotyyppiä ja parempaa kelpoisuutta osoittavia mutaatioita. Punaiset ovat ovat kelpoisimpaan fenotyyppiin johtavia mutaatioita. Niiden todennäköisyys on vain 0,15 %. Harmaiden eli hieman parempaan kelpoisuuteen johtavien mutaatioiden todennäköisyys on 6,7 %, joten ne fiksaantuvat punaisia todennäköisemmin.

Tutkimuksessa mallinnettiin eliöpopulaatioita pitkällä aikavälillä ja se osoitti, että eliöiden piirteiden "kelpoisuus" ei ollut merkittävin tekijä niiden selviytymisessä. Eliöiden piirteiden muutosta hallitsivat todennäköisimmät mutaatiot. Tutkimus osoitti, että evoluution käytössä oleva aika ei yksinkertaisesti riitä "kelpoisimman" löytämiseen tai fiksaatioon.

"Me väitämme, että jotkut eliöiden piirteistä eivät ole olemassa sen vuoksi, että ne olisivat muita kelpoisempia, vaan siksi, että ne ovat todennäköisempiä," tutkija Ard Louis toteaa. "Perinteinen evoluutionäkemys korostaa luonnonvalinnan merkitystä, mutta me haastamme tämän näkemyksen väittämällä, että evoluutio voi edetä todennäköisimpään eikä kelpoisimpaan suuntaan."

Ard Louis on on tilastollisen fysiikan asiantuntija ja hän on tutkinut itseorganisaatiota. Tämä tutkimus sai hänen ryhmänsä kiinnostumaan evoluutiosta, koska luonto on täynnä "hämmästyttäviä itseorganisoituneita" rakenteita.

"Niinpä aloimme kysyä, kuinka nämä rakenteet ovat alunperin kehittyneet," Louis kertoo.

Tämä on mielenkiintoinen tutkimustulos, joka todella haastaa perinteisen luonnonvalintaa korostavan evoluutionäkemyksen. On myös huomattava, että tutkimusmallissa on vain neutraaleja, lievästi hyödyllisiä (kelpoisuutta lisääviä) tai hyödyllisiä (kelpoisimman fenotyypin tuottavia) mutaatioita.

Kun otamme huomioon, että on olemassa myös suuri joukko haitallisia mutaatioita, jotka heikentävät eliön kelpoisuutta, niin tämän tutkimuksen tulkinta tulee entistä mielenkiintoisemmaksi. Kysymys kuuluu: mikä on todellisuudessa kelpoisuutta heikentävien mutaatioiden määrä ja miten niiden huomioon ottaminen vaikuttaa eliön kelpoisuuden evoluutioon? Esimerkiksi ihmisellä opitaan tuntemaan vuosittain n. 9000 uutta sairauksia aiheuttavaa mutaatioita.

Karvakuono sanoisi, että ei kovin hyvältä näytä.


Lähde:

http://phys.org/news/2014-02-evolutionary-important-success.html


Banaanikärpäsen ENCODE paljasti odottamatonta monimutkaisuutta


Tutkijakonsortio on julkaissut malliorganismina yleisesti käytetyn banaanikärpäsen (Drosophila melanogaster) transkriptomin eli täydellisen geenituoteluettelon (RNA-kokoelma). Tutkijat tunnistivat tuhansia uusi geenejä ja geenituotteita. Samalla banaanikärpäsen transkriptomi osoittautui paljon oletettua monimutkaisemmaksi. 

Banaanikärpänen (Drosophila melanogaster). (Kuva: Wikipedia)

Tutkimuksessa havaittiin mm., että pieni joukko hermoston geenejä muodostaa hyvin monimutkaisen kokoonpanon; silmukointitekijät (splicing factors) ovat itse monimutkaisesti silmukoituja; ja banaanikärpäsen transkriptomi kokee laajoja muutoksia vasteena ympäristöärsykkeille.

Tutkijat tunnistivat myös 1468 uutta geenia, joista 536 sijaitsi aikaisemmin geenittöminä pidetyillä alueilla. Banaanikärpäsiä altistettiin myös erilaisille stressitekijöille (mm. lämpö, kylmä, raskasmetallit, koefiini) ja tutkijat havaitsivat säätelymuutoksia tuhansissa geeneissä.

Tutkimusprojekti on nimeltään modENCODE (National Human Genome Research Institute's Model Organism Encyclopedia of DNA Elements) ja siihen osallistui 41 tutkijaa 11 yliopistosta. Tutkimus on julkaistu Nature-tiedelehdessä.

Tutkimustiedon lisääntyessä elämä ja eliöt osoittautuvat aina vaan olettua monimutkaisemmiksi sekä rakenteltaan että toiminnaltaan. Hyvä esimerkki tästä eliöiden toimintojen monimutkaisuudesta on tutkimuksessa havaitut tuhannet geenisäätelyn muutokset vasteena ympäristön stressitekijöille.

Evoluutioteoria korostaa eliöiden sopeutumista ympäristön muutoksiin satunnaisten mutaatioiden avulla. Tämä kehitysopillinen selitys tuntuu aika heppoiselta nyt havaitun tuhansiin geeneihin vaikuttavan monimutkaisen säätelyjärjestelmän rinnalla. On myös huomattava, että tämä ympäristövastejärjestelmä on eliöissä valmiina. Sitä voisi pitää kaukonäköisyytenä.


Lähde:

http://news.indiana.edu/releases/iu/2014/03/drosophila-transcriptome-diversity-uncovered.shtml


Loblollymännyllä on suuri genomi


Tutkijat ovat sekvensoineet loblollymännyn genomin, joka on suurin tähän mennessä sekvensoitu genomi. Se on seitsemän kertaa suurempi kuin ihmisen genomi.

(http://www.tulsalandscape.com/loblolly-pine/)

Eräs syy loblollymännyn genomin suureen kokoon on suuri toistojaksojen määrä. Genomista n. 82 % koostuu toistojaksoista.

Loblollymännyn tapauksessa näyttää siltä, että koolla on väliä.


Lähde:

http://www.genetics-gsa.org/news/templates/template_publications.aspx?articleid=121&zoneid=4

perjantai 21. maaliskuuta 2014

Kuningassaniainen ei ole muuttunut 180 miljoonaan vuoteen


Ruotsalaistutkijat ovat löytäneet erittäin hyvin säilyneen 180 miljoonaa vuotta vanhan kuningassaniaisen fossiilin, joka sisältää ehjiä solun tumia, solukalvoja, sekä yksittäisiä kromosomeja. Tutkimusraportti on julkaistu Science-tiedelehdessä.

(Kuva: Benjamin Bomfleur)

Tutkijoiden mukaan fossiili on hautautunut hyvin nopeasti vulkaanisen laavavirran alle. "Hautautuminen on tapahtunut niin nopeasti, että fossiilista on löydetty solun jakautumiskierron eri vaiheissa olevia soluja," Lundin yliopiston geologian professori Vivi Vajda kertoo.

Vertaamalla fossiilista solutumaa nykyisin elävän saniaisen tumaan, tutkijat havaitsivat, että kuningassaniainen ei ole muuttunut sitten jurakauden aikojen. "Se en erinomainen esimerkki elävästä fossiilista," professori Vajda sanoo.

Professori Vajda on myös määrittänyt fossiilin iän ajoittamalla fossiilin ympärillä olevat kivet siitepöly- ja itiönäytteiden avulla. Professori Vajdan ajoitus on tarkentanut aikaisempaa läheisen tulivuoren radiometristä iänmääritystä.

Se on hyvä, että siitepöly antaa tarkempia ajoitustuloksia oli sitten kyse tuhansista, miljoonista tai miljardeista vuosista. Siis aina tarpeen mukaan.


Lähde:

http://www.lunduniversity.lu.se/o.o.i.s?id=24890&news_item=6135

tiistai 11. maaliskuuta 2014

Varhaisen maailmankaikkeuden galaksit näyttävät ikäistään vanhemmilta


Swinburnen teknillisen yliopiston johtama kansainvälinen tutkijaryhmä on löytänyt kaukaisimmat varhaisen universumin galaksit, jotka näyttävät kypsiltä ja massiivisilta.


Kypsät galaksit sijaitsevat ennätyksellisen 12 miljardin valovuoden päässä Maasta eli ne näkyvät sellaisina kuin ne olivat n. 1,6 miljardia vuotta alkuräjähdyksen jälkeen. Niiden olemassaolo jo näin varhaisen maailmankaikeuden aikaan nostaa esiin kysymyksen siitä mikä pakotti ne kasvamaan niin nopeasti.

"Viisitoista vuotta sitten kosmologisten mallien antamien ennusteiden mukaan niitä ei olisi pitänyt olla edes olemassa," professori Karl Glazebrook kertoo. "Vuonna 2004 raportoin sellaisten galaksien olemassaolosta vain 3 miljardia vuotta alkuräjähdyksen jälkeen. Nyt parantunut havaintotekniikka on siirtänyt tämän rajan vain 1,6 miljardin vuoden päähän alkuräjähdyksestä, mikä on todella jännittävää."

Havaintojen mukaan galaksit ovat "vanhoja" eli niissä ei synny uusia tähtiä. "Näiden galaksien on täytynyt syntyä hyvin nopeasti - noin miljardissa vuodessa - ja niiden tähtiensyntynopeus on ollut räjähdysmäinen. Sen on täytynyt olla satoja kertoja suurempi kuin linnunradassa nykyään," tohtori Lee Spitler kertoo. Tämä herättää kuitenkin kysymyksen miksi uusien tähtien synty loppui niissä niin nopeasti.

Mitä syvemmälle avaruuteen tutkijat näkevät, sitä varhaisempia kohteita he uskovat näkevänsä. Tutkijat ovat hämmästyneitä, kun he löytävät avaruuden ääriltä kypsiltä ja kovin valmiilta näyttäviä kohteita. Nämä uudet havainnot eivät vastaa kehitysopillisten kosmologiamallien antamia ennusteita, joten kosmologiamalleja on jatkuvasti muokattava.

Tämä uusi havainto on kehitysopin epätarkkuusperiaatteen mukainen eli se ei yllätä ainakaan karvakuonoa.


Lähde:

http://www.swin.edu.au/media-centre/news/2014/03/galaxies-in-the-early-universe-mature-beyond-their-years.html

maanantai 10. maaliskuuta 2014

Bakteerien eritysjärjestelmä selittää antibioottiresistenssin leviämistä


Bakteerit käyttävät eritysjärjestelmäänsä geneettisen materiaalin - myös antibioottiresistenssigeenien - siirtämiseen bakteerista toiseen. Tutkijat ovat selvittäneet tämän järjestelmän rakenteen, mikä auttaa myös sen toimintamekanismin ymmärtämisessä. Tutkimusraportti on julkaistu Nature-tiedelehdessä.

Bakteerien tyypin IV-eritysjärjestelmän rakenne paljastaa kuinka antibioottiresistenssigeenit siirtyvät bakteerista toiseen.

Tutkimuksella on selvitetty bakteerien tyypin IV-eritysjärjestelmä toiminta eli kuinka bakteerit siirtävät  materiaalia solukalvojensa läpi. Bakteerit käyttävät tyypin IV-eritysjärjestelmää myös antibioottiresistenssigeenien siirtämiseen, mikä johtaa antibioottiresistenssien leviämiseen sairaaloissa. Se on myös merkittävässä roolissa erilaisten infektioita aiheuttavien bakteeritoksiinien levittämisessä.

Professori Waksmanin johtama tutkimus osoitti, että tyypin IV-eritysjärjestelmä eroaa olennaisesti bakteerien muista eritysjärjestelmistä sekä molekyylirakenteeltaan että toimintamekanismiltaan.

"Järjestelmä on aivan valtava ja sen rakenne on ennennäkemätön," professori Waksman kuvaa havaintojaan. "Seuraavaksi meidän täytyy selvittää kuinka bakteerit käyttävät tätä järjestelmää antibioottiresistenssigeenien siirtämiseen."

Tutkijat havaitsivat, että järjestelmä kostuu kahdesta erillisestä kompleksista, jotka ovat kiinnittyneinä bakteerin sisä- ja ulkokalvoon ja niitä yhdistää periplasman (kalvojen välitilan) läpäisevä putkimainen rakenne.Molemmat kompleksit muodostavat kalvoon huokosen, jonka läpi siirrettävä materiaali kulkee.

Professori Waksman kertoo, että eritysjärjestelmän toiminnan tunteminen auttaa kehittämään uusia mikrobilääkkeitä, joilla antibioottiresistenssien leviäminen voidaan estää.

Kehitysopin mukaan bakteerien antibioottiresistenssien "kehittyminen" ja nopea leviäminen on eräs evoluution todisteista. Tällöin tarkoitetaan darwinistisella mutaatio-valinta mekanismilla kehittynyttä antibioottiresistenssiä. Todellisuudessa merkittävässä roolissa bakteerien antibioottiresistenssien leviämisessä ovat eritysjärjestelmien avulla levitetyt resistenssigeenit. Eli kysymys on koodatun funktionaalisen informaation levittämisestä tähän tarkoitukseen räätälöidyillä mekanismeilla.

Eritysjärjestelmillä on myös selitetty bakteerien siimamoottorien evoluutiota. Professori Waksmanin mukaan tyypin IV-eritysjärjestelmä on "ennennäkemätön" sekä rakenteeltaan että toiminnaltaan. Kuinka kehitysoppi selittää tämän hienon rakenteen evoluution?


Lähde:

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-03/ucl-soa030714.php

sunnuntai 9. maaliskuuta 2014

Tutkijat selvittivät mangaanin merkitystä bakteerille


VCU:n ja MIT:n tutkijat ovat selvittäneet mangaanin merkitystä Streptococcus sanguinis-bakteerin kasvulle. Tutkijat havaitsivat, että DNA:n osia valmistava entsyymi tarvitsee mangaania toimiakseen.

Yleiskuva mangaanin kuljetuksesta ja roolista DNA:n nukleotidien valmistamisessa Streptococcus sanguinis-bakteerissa. Punaiset, siniset ja ruskeat osat muodostavat kuljetusjärjestelmän, joka kuljettaa mangaania bakteerisoluun. NrdEF on ribonukleotidireduktaasientsyymi, joka valmistaa nukleotideja ja NrdI on proteiini, joka kiinnittää mangaanin entsyymiin. Mikäli NrdEF tai NrdI eliminoidaan, bakteeri ei kykene aiheuttamaan sydänläpän tulehdusta.(Kuva: Todd Kitten/ VCU.)

Suussa elävä Streptococcus sanguinis-bakteeri voi aiheuttaa vakavan sydänläppätulehduksen. Se tarvitsee kuitenkin  mangaania tulehduksen aiheuttamiseen.

Bakteerilla on erityinen järjestelmä mangaanin kuljettamiseksi bakteerisolun sisään. Tällaista järjestelmää ei ole ihmissoluissa (eikä useimmissa muissa eläinsoluissa), koska niissä oleva DNA:n nukleotideja valmistava entsyymi käyttää mangaanin sijasta rautaa.

Tämä ominaisuus mahdollistaa uudentyyppisten antibioottien kehittämisen, koska solun mangaanin kuljetuksen tai sitoutumisen estäminen tai häirintä ei aiheuta haittaa ihmissoluissa.

Streptocossus sanguinis ei ole ainoa bakteeri, joka tarvitsee mangaania. Myös Lymen sairautta aiheuttava Borrelia burgdorferi tarvitsee mangaania.

Kehitysopin mukaan kaikki lajit polveutuvat yhteisestä esi-isästä. Yhteistä polveutumista havainnollistetaan fylogeneettisillä evoluutiopuilla. Kuinkahan tämä mangaani/rauta vaihtelu vaikuttaa muutenkin hatarien evoluutiopuiden rakenteeseen?


Lähde:

http://news.vcu.edu/article/Researchers_identify_key_enzyme_found_in_diseasecausing_bacteria