tiistai 25. maaliskuuta 2014

Miksi evoluutio on totta, osa 1


Kirjassaan Miksi evoluutio on totta Jerry A. Coyne esittää todisteita evoluutiolle. Tässä sarjassa esitellään ja analysoidaan joitain Coynen esittämistä evoluution todisteista. 

Bakteerien antibioottiresistenssi

Coyne kirjoittaa (s. 179):

"Vuonna 1941 maailman kaikki S. aureus- kannat lakosivat lääkkeen [penisilliini] tieltä. Nyt, 75 vuotta myöhemmin, 95 % maailman S. aureus-kannoista on vastustuskykyisiä penisilliinille. Yksittäisissä bakteereissa tapahtui mutaatioita, jotka antoivat niille kyvyn tuhota lääke ja nämä mutaatiot tietysti levisivät kaikkialle maailmaan. Vastaiskuna lääketeollisuus kehitti uuden antibiootin, metisilliinin, mutta siitäkin on uusimpien mutaatioiden myötä tulossa käyttökelvoton. Molemmissa tapauksissa tutkijat ovat havainneet tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."

Coyne antaa tässä virheellisen kuvan S. aureus/MRSA - bakteerikantojen antibioottiresistenssin syystä. Coynen mukaan antibioottiresistenssin aiheuttaa bakteereissa tapahtuneet mutaatiot. Tämä väite ei perustu kokeellisen luonnontieteen havaintoihin, vaan omaksutun ideologian (tässä kehitysoppi) inspiroimaan mielikuvitukseen. Coynen sepittämä mielikuvitustarina on sinällään sopusoinnussa darwinistisen mutaatioihin perustuvan evoluution kanssa.

Kokeellisen luonnontieteen havaintojen mukaan S.aureus/MRSA-bakteerikantojen resistenssi β-laktaamiantibiootteja (joihin penisilliini ja metisilliini kuuluvat) vastaan perustuu antibiootteja hajottaviin entsyymeihin, joiden tuotantoa bakteerissa ohjaa monimutkainen geenisäätelyjärjestelmä, sekä PBP-proteiinin modifikaatioon.


Antibioottiresistenssin mekanismit

Metisilliinille resistenttejä S. aureus-bakteerikantoja kutsutaan yleisesti nimellä MRSA (metisilliinille resistentti S. aureus). MRSA on tullut tunnetuksi pelättynä sairaalabakteerina. Metisilliiniresistenssimekanismeja tunnetaan ainakin kaksi: BlaI-repressoriin perustuva vaimennusmekanismi sekä soluseinän synteesiin osallistuvan proteiinin (PBP) modifikaatio.

1) Vaimennusmekanismi (kuva 1.)

Mikäli ympäristö ei sisällä β-laktaamiantibiootteja, niin BlaI-repressori estää β-laktamaasientsyymiä koodaavan blaZ-geenin transkription eli bakteeri ei valmista antibioottia hajottavaa entsyymiä. Bakteeri tunnistaa ympäristössä olevan antibiootin solukalvolla sijaitsevalla BlaR1-proteiinilla, joka välittää tiedon antibiootista solukalvon läpi bakteerin sytoplasmaan. Siellä käynnistyy tapahtumaketju, jonka tuloksena blaZ-geenin vaimennus purkautuu ja antibioottia hajottavan entsyymin valmistus käynnistyy bakteerissa. Entsyymi kuljetetaan bakteerin ulkopuolelle, jossa se hajottaa antibiootin.

Kaiken kaikkiaan BlaI-repressoriin perustuva resistenssimekanismi muodostuu monimutkaisesta ja moniosaisesta säätelyjärjestelmästä, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta ja tässä on siitä esitetty vain karkea kuvaus. Oleellista on kuitenkin se, että bakteerissa on valmiina koneisto antibioottia hajottavan entsyymin valmistamiseksi ja bakteeri voi käynnistää tämän koneiston tarvittaessa sekä säätää tuotantomäärää.

Kuva 1. BlaI-repressoriin perustuva vaimennusmekanismi MRSA-bakteerissa. (Kuva: Llarrull et al.)

2) PBP-proteiinin modifikaatio

PBP-proteiini osallistuu bakteerin soluseinän (peptidoklygaani) synteesiin. β-laktaamiantibioottien toiminta perustuu siihen, että ne sitoutuvat PBP-proteiiniin (josta se on myös saanut nimensä Penicillin Binding Protein, PBP) ja estävät näin solukalvon synteesin, jolloin bakteeri kuolee.

MRSA-kannoissa oleva mecA-geeni koodaa hieman erilaista PBP-proteiinia (PBP2'). Tähän muuntuneeseen proteiiniin β-laktaamiantibiootit sitoutuvat heikommin, joten ne eivät enää kykene estämään bakteerin solukalvon synteesiä. Tutkijoilla ei ole täyttä varmuutta mecA-geenin alkuperästä. Homologinen geeni on löytynyt 13 eri Staphylococcus-lajista sekä Enterococcus hirae-bakteerista. Geeni sijaitsee SCCmec-nimisessä patogeenisuussaarekkeessa (staphylococcal cassette chromosome mec), joka voi siirtyä bakteerista toiseen.

                                                
Coyne yrittää käyttää bakteerien antibioottiresistenssiä evoluution todisteena, mutta epäonnistuu siinä pahoin antamalla virheellistä tietoa. Itse asiassa Coynen pitäisi selittää se, miten S. aureus-bakteerikantojen monimutkaiset antibioottiresistenssimekanismit ovat kehittyneet ja mistä niihin liittyvät geenit ovat peräisin ja kuinka bakteerien väliset horisontaaliset geenien siirtomekanismit ovat kehittyneet.

Coynen esittämä tarina S.aureus-bakteerikantojen antibioottiresistenssin syistä on niin kaukana totuudesta, että sitä on vaikea käsittää. Miten on mahdollista että Coynen kirjaan on päätynyt tällaista tieteellisesti täysin ala-arvoista aineistoa?

Coyne on ekologian ja evoluutiotutkimuksen professori, joten hänellä olettaisi olevan kohtuullisen hyvät tiedot evoluution eri osa-alueista. Hän ei ole molekyyli-tai mikrobiologi, mutta silti voisi olettaa, että antibioottiresistenssistä populaaritiedekirjassa kirjoittava professori suorittaisi edes ylimalkaisen kirjallisuustutkimuksen, ennen kuin esittää väitteitä omaksumansa ideologian tueksi. Bakteerien antibioottiresistenssimekanismeista on olemassa runsaasti helposti saatavilla olevaa tutkimustietoa. Aiheesta kirjoittavan ei tarvitse turvautua omaan mielikuvitukseen.

Kiitososion mukaan kirjan tekemiseen ja tarkistamiseen on osallistunut useita henkilöitä, joiden voisi olettaa olevan biologiaa hyvin tuntevia. Tämä seikka tekee tämän asian ymmärtämisestä vieläkin vaikeamman. Eikö kukaan Coynen taustajoukoista tunne mikrobiologiaa? Eikö kukaan heistä vaivautunut tarkistamaan asioita alan kirjallisuudesta? Käsittämätöntä! Hämmästyttävää! Tämä ei anna kovin mairittelevaa kuvaa tieteen tekijöistä. Jokaisen kokeellista luonnontiedettä rakastavan pitäisi tuntea myötähäpeää Coynen kirjan johdosta ja toivoa, että Coyne ei olisi kirjoittanut antibioottiresistenssistä mitään.

Kirjan takakannen esittelyteksti kertoo Coynen osoittavan "miksi kreationismista ei ole evoluutioteorian haastajaksi." Tässä tapauksessa Coyne kuitenkin osoitti miksi kehitysopista ei ole kokeellisen luonnontieteen haastajaksi.

Tämä tapaus vahvistaa sitä näkemystä, että ihmisen maailmankuva - hänen käsityksensä todellisuuden perimmäisestä luonteesta - vaikuttaa voimakkaasti hänen ajatteluunsa, jopa niin voimakkaasti, että kokeellisen luonnontieteen havainnotkin helposti unohdetaan tai sysätään syrjään.

Coynelle on kuitenkin annettava tunnustusta, sillä sitaatin viimein lause on täysin oikein. Tutkijat ovat tosiaan havainneet bakteereissa uusia geenejä eli "tiettyjä vastustuskykyisyyttä tuottavia muutoksia bakteerien DNA:ssa."


Lähteet ja suositeltavaa lukemista:

Coyne, Jerry A. (2009): Miksi evoluutio on totta, Vastapaino

Hedman, Klaus; Heikkinen, Terho; Huovinen, Pentti; Järvinen, Asko; Meri, Seppo; Vaara, Matti (toim.) (2010): Mikrobiologia Kirja 1, Duodecim, Helsinki

Llarrull, Leticia I.; Toth,  Marta; Champion, Matthew M.; Mobashery, Shahriar (2011): Activation of BlaR1 Protein of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, Its Proteolytic Processing, and Recovery from Induction of Resistance, J Biol Chem, 286: 38148-38158

Reid, Sean D. et al.: Evolution of MRSA kirjassa Seifert, Steven H.; DiRita, Victor J. (2006): Evolution of Microbial Pathogens, ASM Press, Washington

Wilson, Brenda A.; Salyers, Abigail A.; Whitt, Dixie D.; Winkler, Malcolm E. (2011): Bacterial Pathogenesis A Molecular Approach, ASM Press


Ei kommentteja:

Lähetä kommentti